但随后的研究发现，Lecuit的研究只「对了一半」。

早在Lecuit的研究发表之前，就有多项研究

发现，新冠病毒的侵入受体ACE2大量表达于嗅上皮中的支持细胞，但无论是在人类还是在啮齿动物中，

嗅觉感受神经细胞上并无ACE2或TMPRSS2（新冠病毒入侵细胞的辅助蛋白）表达，说明新冠病毒根本无法入侵嗅觉感受神经细胞。

嗅上皮（左）和呼吸道细胞（右）中ACE2（红色）和TMPRSS2（蓝色）的表达比例，可见嗅觉感受神经细胞（OSN）并不表达这两种蛋白

那么，嗅觉改变的机制到底是什么？

2022年12月21日，一项发表于

Science Translational Medicine的文章证明，嗅上皮中所含的各种支持细胞才是新冠病毒的「重点影响目标」，而非嗅觉感受神经细胞。

嗅觉感受神经细胞的受损，更多是因为嗅上皮整体发生了炎症反应，造成「城门失火，殃及池鱼」的场面。

在这项研究中，研究人员通过鼻镜手术取得了健康志愿者、嗅觉正常的新冠病毒感染康复者和存在长期嗅觉异常的新冠病毒感染康复者的嗅上皮组织。结果发现，相比于嗅觉正常者，嗅觉异常的新冠病毒康复者的嗅上皮组织中存在大量诱发局部炎症反应的免疫细胞

（如表达γ-干扰素的γδT细胞和CD207阳性的树突细胞）

，但缺乏在急性病毒感染中出现的免疫细胞

（如表达I型干扰素的免疫细胞）

和保护正常组织的抗炎细胞

（如M2巨噬细胞），

这表明新冠病毒感染在这些患者中诱发了持续性的嗅上皮免疫细胞失调和炎症反应。

此外，这些患者的嗅上皮中并未发现新冠病毒，进一步提示了新冠病毒不太可能通过直接感染嗅觉感受神经细胞来诱导嗅觉异常。

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